Ερευνητές στο Πανεπιστήμιο Kindai στην Ιαπωνία διαπίστωσαν ότι η από του στόματος αργινίνη, ένα κοινό αμινοξύ, μείωσε τη συσσώρευση τοξικής πρωτεΐνης αμυλοειδούς σε μύγες φρούτων και ποντίκια γενετικά τροποποιημένα για να μοντελοποιήσουν τη νόσο του Αλτσχάιμερ.
Thank you for reading this post, don't forget to subscribe!Οι εργαστηριακές δοκιμές έδειξαν ότι η αργινίνη εμπόδισε το σχηματισμό συσσωματωμάτων βήτα αμυλοειδούς, με ισχυρότερα αποτελέσματα σε υψηλότερες συγκεντρώσεις.
Τα ποντίκια που έλαβαν θεραπεία εμφάνισαν λιγότερες εγκεφαλικές πλάκες, χαμηλότερη φλεγμονή του εγκεφάλου και βελτιωμένη απόδοση σε τεστ μνήμης και συμπεριφοράς.
Η αργινίνη είναι ήδη κλινικά ασφαλής, φθηνή και ικανή να φτάσει στον εγκέφαλο, καθιστώντας την υποψήφια για επαναχρησιμοποίηση φαρμάκων.
Οι ερευνητές προειδοποιούν ότι απαιτούνται κλινικές δοκιμές σε ανθρώπους και προειδοποιούν κατά της αυτοθεραπείας με συμπληρώματα υψηλής δόσης.
Μια εκπληκτική ανακάλυψη από τα εργαστήρια της Ιαπωνίας
Περισσότεροι από 46 εκατομμύρια άνθρωποι παγκοσμίως ζουν με άνοια, αριθμός που αναμένεται να τριπλασιαστεί έως το 2050. Οι τρέχουσες θεραπείες αντισωμάτων κοστίζουν δεκάδες χιλιάδες δολάρια ετησίως και ενέχουν κινδύνους εγκεφαλικού οιδήματος και αιμορραγίας. Σε αυτό το πλαίσιο δαπανηρών και ατελών θεραπειών, επιστήμονες στο Πανεπιστήμιο Kindai στην Οσάκα της Ιαπωνίας, δημοσίευσαν ευρήματα στο περιοδικό Neurochemistry International που δείχνουν προς μια εξαιρετικά απλή εναλλακτική λύση: την αργινίνη, ένα φυσικό αμινοξύ που πωλείται ως φθηνό συμπλήρωμα χωρίς ιατρική συνταγή.
Η ερευνητική ομάδα, με επικεφαλής τον καθηγητή Yoshitaka Nagai, πρόεδρο νευρολογίας στην Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου Kindai, ανακάλυψε ότι η από του στόματος αργινίνη μείωσε τη συσσώρευση τοξικών πρωτεϊνών αμυλοειδούς βήτα σε δύο διαφορετικά ζωικά μοντέλα της νόσου του Αλτσχάιμερ. Τα ζώα που υποβλήθηκαν σε θεραπεία εμφάνισαν λιγότερες εγκεφαλικές πλάκες, μειωμένη φλεγμονή και βελτιωμένη απόδοση συμπεριφοράς.
Πώς λειτουργεί η αργινίνη στον εγκέφαλο
Η αργινίνη ταξινομείται ως χημικός συνοδός, που σημαίνει ότι βοηθά τις πρωτεΐνες να διπλωθούν στα σωστά τρισδιάστατα σχήματά τους. Στη νόσο του Αλτσχάιμερ, οι πρωτεΐνες βήτα αμυλοειδούς αναδιπλώνονται λανθασμένα και συσσωρεύονται μεταξύ τους, σχηματίζοντας κολλώδεις πλάκες που διαταράσσουν την επικοινωνία μεταξύ των νευρώνων και πυροδοτούν φλεγμονή.
Ο μεταπτυχιακός φοιτητής Kanako Fujii, ο αναπληρωτής καθηγητής Toshihide Takeuchi και ο Nagai δοκίμασαν για πρώτη φορά την αργινίνη σε δοκιμαστικούς σωλήνες, αναμειγνύοντας πεπτίδια βήτα αμυλοειδούς με ποικίλες συγκεντρώσεις του αμινοξέος. Χρησιμοποιώντας μια φθορίζουσα βαφή που ονομάζεται θειοφλαβίνη Τ, η οποία λάμπει όταν συνδέεται με ινίδια αμυλοειδούς, οι ερευνητές παρακολούθησαν την αργινίνη να εμποδίζει τη συσσώρευση των πρωτεϊνών.
Οι εικόνες ηλεκτρονικού μικροσκοπίου επιβεβαίωσαν το εύρημα: τα ινίδια αμυλοειδούς που αναπτύχθηκαν παρουσία αργινίνης ήταν μικρότερα και λιγότερο ανεπτυγμένα από αυτά που αναπτύχθηκαν χωρίς αυτήν.
Από τις μύγες των φρούτων στα ποντίκια: Στοιχεία σε όλα τα είδη
Στη συνέχεια, η ομάδα δοκίμασε από του στόματος αργινίνη σε μύγες φρούτων γενετικά τροποποιημένες για να παράγουν μια εξαιρετικά τοξική μορφή αμυλοειδούς βήτα γνωστή ως μετάλλαξη της Αρκτικής. Αυτές οι μύγες συνήθως αναπτύσσουν ορατή βλάβη στα μάτια καθώς συσσωρεύεται η τοξική πρωτεΐνη. Οι μύγες που τρέφονταν με αργινίνη εμφάνισαν σημαντικά λιγότερη βλάβη στον οφθαλμικό ιστό.
Στη συνέχεια ήρθε ένα πιο περίπλοκο μοντέλο: ποντίκια AppNL-G-F, τα οποία φέρουν τρεις οικογενείς μεταλλάξεις του Αλτσχάιμερ και αναπτύσσουν πλάκες αμυλοειδούς καθώς γερνούν. Τα ποντίκια που έλαβαν αργινίνη στο πόσιμο νερό τους ξεκινώντας από την ηλικία των πέντε εβδομάδων εμφάνισαν σημαντικά λιγότερες πλάκες στον φλοιό και τον ιππόκαμπο, περιοχές του εγκεφάλου απαραίτητες για τη μνήμη και τη μάθηση.
Τα ποντίκια που υποβλήθηκαν σε θεραπεία είχαν επίσης καλύτερες επιδόσεις στο τεστ Y-maze, το οποίο μετρά τη βραχυπρόθεσμη μνήμη και τη χωρική μάθηση. Τα ποντίκια που δεν έλαβαν θεραπεία έγιναν λιγότερο δραστήρια και λιγότερο εξερευνητικά καθώς γερνούσαν, ενώ τα ποντίκια που έλαβαν αργινίνη διατήρησαν τη συμπεριφορά πιο κοντά στα υγιή ζώα.
Πέρα από τις πλάκες: Καταπολέμηση της φλεγμονής
Τα οφέλη επεκτάθηκαν πέρα από τη μείωση των συστάδων πρωτεΐνης. Τα ποντίκια που έλαβαν θεραπεία με αργινίνη εμφάνισαν χαμηλότερα επίπεδα αδιάλυτου αμυλοειδούς βήτα, την πιο επίμονη μορφή της πρωτεΐνης. Είχαν επίσης μειωμένη έκφραση γονιδίων που συνδέονται με προφλεγμονώδεις κυτοκίνες, υποδηλώνοντας ότι η θεραπεία μείωσε την επιβλαβή ανοσολογική απόκριση που επιταχύνει τη βλάβη του Αλτσχάιμερ.
«Τα ευρήματά μας ανοίγουν νέες δυνατότητες για την ανάπτυξη στρατηγικών με βάση την αργινίνη για νευροεκφυλιστικές ασθένειες που προκαλούνται από λανθασμένη αναδίπλωση και συσσώρευση πρωτεϊνών», είπε ο Nagai.
Η νόσος του Αλτσχάιμερ αναπτύσσεται πάνω από 20 έως 40 χρόνια πριν εμφανιστούν τα συμπτώματα. Η σταδιακή φύση της βλάβης σημαίνει ότι οι παρεμβάσεις που εφαρμόζονται νωρίς μπορεί να αποτρέψουν τον καταρράκτη των γεγονότων που οδηγούν σε άνοια. Η αποδεδειγμένη ικανότητα της αργινίνης να μειώνει τόσο τη συσσώρευση πρωτεΐνης όσο και τη φλεγμονή την καθιστά υποψήφια για έγκαιρη παρέμβαση.
Ο δρόμος προς την ανθρώπινη θεραπεία
Η αργινίνη χρησιμοποιείται ήδη κλινικά στην Ιαπωνία και έχει αποδείξει τόσο την ασφάλεια όσο και την ικανότητα να φτάσει στον εγκέφαλο. Αυτό του δίνει πλεονεκτήματα έναντι των νέων χημικών οντοτήτων που πρέπει να περάσουν χρόνια δοκιμών ασφάλειας πριν ξεκινήσουν οι δοκιμές σε ανθρώπους.
Αλλά οι ερευνητές προειδοποιούν για τον πρόωρο ενθουσιασμό. Οι δόσεις που χρησιμοποιήθηκαν σε πειράματα σε ζώα ήταν υψηλές και βαθμονομημένες στον μεταβολισμό των τρωκτικών. Τα εμπορικά συμπληρώματα αργινίνης ποικίλλουν σε ποιότητα και συγκέντρωση. Η υπερβολική πρόσληψη μπορεί να προκαλέσει ανισορροπίες στο σώμα.
Τα μοντέλα ποντικιών έχουν επίσης περιορισμούς. Δεν αναπτύσσουν νευροϊνιδιακά μπερδέματα, ένα άλλο χαρακτηριστικό γνώρισμα της ανθρώπινης νόσου του Αλτσχάιμερ που περιλαμβάνει την πρωτεΐνη tau. Δεν βιώνουν τον εκτεταμένο θάνατο νευρώνων που παρατηρείται σε ανθρώπους ασθενείς. Και οι γενετικές μεταλλάξεις που μελετήθηκαν αντιπροσωπεύουν σπάνιες οικογενείς μορφές Αλτσχάιμερ, όχι τις σποραδικές περιπτώσεις που ευθύνονται για τις περισσότερες ανθρώπινες ασθένειες.
Απαιτούνται πρόσθετες προκλινικές και κλινικές μελέτες για να καθοριστεί εάν αυτά τα αποτελέσματα μπορούν να αναπαραχθούν σε ανθρώπους και να καθοριστούν οι βέλτιστες στρατηγικές δοσολογίας.
Ένα νέο κεφάλαιο στην πρόληψη του Αλτσχάιμερ;
Για δεκαετίες, γιατροί και ερευνητές θεωρούσαν το Αλτσχάιμερ ως αναπόφευκτη συνέπεια της γήρανσης ή της κακής γενετικής. Μόνο τα τελευταία χρόνια η επιστήμη έχει αναγνωρίσει ότι για τη συντριπτική πλειοψηφία των ανθρώπων, οι παράγοντες κινδύνου διαμορφώνονται από επιλογές τρόπου ζωής, συμπεριλαμβανομένης της διατροφής.
Η σύνδεση μεταξύ διατροφής και υγείας του εγκεφάλου αντιπροσωπεύει μια αλλαγή παραδείγματος στη νευρολογία. Η μελέτη του Πανεπιστημίου Kindai εντάσσεται σε έναν αυξανόμενο όγκο ερευνών που υποδηλώνουν ότι απλές διατροφικές στρατηγικές θα μπορούσαν να επηρεάσουν ουσιαστικά την πορεία της νευροεκφυλιστικής νόσου.
Η ανακάλυψη ότι η αργινίνη, μια ένωση που υπάρχει ήδη σε τρόφιμα πλούσια σε πρωτεΐνες και διατίθεται ως συμπλήρωμα, μπορεί να επηρεάσει τη συσσώρευση αμυλοειδούς σε ζωντανά ζώα ανοίγει μια πρακτική οδό για την ανάπτυξη θεραπείας. Οι ερευνητές από την Ιαπωνία παρείχαν απόδειξη της ιδέας ότι η υποστήριξη της ικανότητας του σώματος να διπλώνει σωστά τις πρωτεΐνες θα μπορούσε να γίνει μια βιώσιμη στρατηγική κατά της άνοιας.
Καθώς οι πληθυσμοί γερνούν παγκοσμίως, το βάρος του Αλτσχάιμερ γίνεται βαρύτερο. Η αναζήτηση ασφαλών, προσιτών και προσβάσιμων θεραπειών παραμένει επείγουσα. Ενώ οι δοκιμές σε ανθρώπους βρίσκονται μπροστά, τα στοιχεία από το Πανεπιστήμιο Kindai δείχνουν ότι ένας από τους πιο πολλά υποσχόμενους υποψηφίους μπορεί ήδη να βρίσκεται στα ράφια των φαρμακείων.
ScienceDaily.com
Views: 131